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出现了“糖胖病”、“糖脂病”、“糖心病”的说法.



  血糖(GLU,BG)指血液中所含的葡萄糖称。正常人血糖浓度相对稳定,饭后血糖可以暂时升高,但不超过180mg/dl,空腹血液浓度比较恒定,正常为70-110mg/dl(3.9-6.1mmol/L)。绝大多数情况下都是葡萄糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖,所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。

  血糖代谢

  1、葡萄糖在组织器官中氧化分解供应能量

  2、在剧烈活动时或机体缺氧时,葡萄糖进行无氧酵解,产生乳酸及少量能量以补充身体的急需;

  3、葡萄糖可以合成肝糖元和肌糖元储存起来;多余的葡萄糖可以在肝糖转变为脂肪等。

  血糖-测定方法

  1、葡萄糖氧化酶法:特异性强、价廉、方法简单。其正常值:空腹全血为3.6~5.3毫摩尔/升(65~95毫克/分升),血浆为3.9~6.1毫摩尔/升(70~110毫克/分升)。

  2、邻甲苯胺法:结果较可靠,由于血中绝大部分非糖物质及抗凝剂中的氧化物同时被沉淀下来,因而不易出现假性过高或过低。其正常值:空腹全血为3.3~5.6毫摩尔/升(60~100毫克/分升),血浆为3.9~6.4毫摩尔/升(70~115毫克/分升)。

  3、福林吴氏法:此法测得之血糖含量,并非全部为葡萄糖,有不少是非糖的还原物质。因而测得的数值比实际高,本法已趋向淘汰。空腹血糖正常值为4.4~6.7毫摩尔/升(80~120毫克/分升)。

  血糖-检测

  1、空腹血糖试验:一般是在禁食8小时后,在早8时左右测定的血糖。正常人的空腹血糖为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl),餐后2小时血糖应在7.7mmol/L(140mg/dl)以下。

  2、餐后2小时血糖试验:餐后2小时血糖,应从进食开始计算时间,在2小时时测定,不是2小时内,也不是2小时以后。如果测定的目的是为了确定有无糖尿病,则应随便进食不限量,且一定要吃碳水化合物。

  3、随机血糖:是指不考虑进食的关系,在任何时间测定的血糖。

 4、糖耐量试验(OGTT):空腹进行,先测空腹血糖。克葡萄糖溶于300毫升水中,5分钟内服下(小孩按1.75克/公斤服用)。查半小时、1小时、2小时、3小时的血糖。

  5、空腹血糖受损(IFG):空腹血糖受损也是从正常过渡到糖尿病的一个过渡阶段。在这阶段,患者如果注意饮食疗法和运动疗法(也许还可加一些口服降糖药)的话,血糖有可能逐渐变为正常。否则的话,也有可能发展成为糖尿病。空腹血糖受损的特征是糖后2小时血糖正常,而空腹血糖高于正常但尚未达到糖尿病水平。糖耐量受损和空腹血糖受损者约有1/3在几年后发展成糖尿病,有1/3维持不变,另外1/3转为正常。因此,这些人也应该经常检查,并且积极预防。

 

肾糖阈

 肾脏是身体的主要排泄器官,大部分水分和代谢产物随血液流经肾脏,经过肾小球的滤过,肾小管的重吸收将有用的物质吸收到血液中,将无用的代谢产物经输尿管送到膀胱,随尿排出。正常人肾小管可将肾小球滤液中的葡萄糖绝大部分重吸收回血液中,尿中只有极微量葡萄糖,一般方法检查不出,所以正常人尿糖检测是阴性的。但是近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度,当血中的葡萄糖浓度超过8.96~10.08mmol/L(1.6~1.8g/L也可表示为160~180mg/dL)时,部分近端小管上皮细胞对葡萄糖的吸收已达极限,葡萄糖就不能被全部重吸收,岁尿排出而出现糖尿,尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度,称为肾糖阈(renal glucose threshold)。当血糖浓度超过肾糖阈时,就开始出现尿糖。

  老年人及糖尿病患者血糖超过10.08毫摩尔/升(180毫克%)甚至血糖超过13.00-16.80毫摩尔/升(250-300毫克%)可以没有糖尿,这是肾糖阈升高所致。相反,妊娠期妇女及肾性糖尿病患者,由于肾糖阈降低,血糖正常时也可以出现糖尿。所以斟性糖尿病指的就是由于肾小管重吸收葡萄糖出现功能减退,因肾糖阈降低而出现的糖尿。肾性糖尿常伴有氨基酸、磷酸、碳酸氢盐及尿酸等重吸收障碍。肾性糖尿的特点是有糖尿而血糖正常,也没有脂肪代谢的异常。

  注:人体正常血糖范围为0.8~1.2g/L也可表示为80~120mg/dL。

  在正常范围的肾糖阈值,就可以用尿糖测定来衡量观察自己的血糖高低。如肾糖阈值不正常,就不能以尿糖来观察血糖变化,而必须检测血糖才能了解病情的控制情况,以免贻误病情。

 

氮质血症

 血中尿毒,肌酐,尿酸等非蛋白氮(NPN)含量显著升高,称氮质血症(azotemia)。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。

  氮质血症-简介

  氮质血症是一个生化名词,有广义和狭义的两方面概念。广义的概念是只要血中的尿素氮、非蛋白氮或肌酐超出正常范围,均可称为氮质血症。各种肾脏病迁延不愈,晚期可发生肾功能损害,这样血中氮质排泄障碍,遂蓄积于血液中,这是肾衰的结果。但是正常人在一个较短的时间里大量进食高蛋白食物,如过年过节或平时参加宴会过多,虽然肾功正常,但短时间内不能迅速地排出过多的氮质,则会出现一过性的氮质血症。另外肾病综合征水肿尿少的患者,也可出现一过性的氮质血症,当应用利尿剂后,尿量增加,血尿素氮亦会随之降为正常,这不能视为肾功衰竭,患者也没有必要背上沉重的思想包袱。一位肾病综合征男性青年患者,查血尿素氮14.2毫摩尔/升(42毫克%),某医院曾诊为肾功不全。但我们观察,患者尿量少,每日600毫升左右,全身中度浮肿。后用速尿中等量冲击后尿量增水肿消退,复查血尿素氮为6.4毫摩尔/升(18毫克%),说明患者并非肾功不全,而是一过性的氮质血症。再者有的医生报道临床疗效,也未注意严格地把一过性的氮质血症病例剔除,而是混为一谈,以致造成治疗慢性肾衰疗效过高的不实报道。其中确实有人不完全了解临床有一过性氮质血症的情况存在。

  狭义的概念是当肾脏病患者慢性肾功能不全阶段,血中尿素氮、肌酐均超过正常范围,这一时期称为氮质血症期,或称尿毒症前期。

  一般的检验书籍所载血尿素氮正常值为≤7.1毫摩尔/升(20毫克%),血肌酐正常值为≤176.8微摩尔/升(2毫克%)。其实肾功能正常期血尿素氮应≤5.3毫摩尔/升(15毫克%),血肌酐应≤132.6微摩尔/升(1.5毫克%)。而血尿素氮5.7~7.1毫摩尔/升(16~20毫克%),血肌酐141.4~176.8微摩尔/升(1.6~2毫克%)阶段肾功已不正常,但能代偿而不出现氮质血症,所以应称为肾功不全代偿期。

  氮质血症-前期征兆

  一、全身浮肿:几乎均出现程度不同的浮肿,浮肿以面部、下肢、阴囊部最明显。浮肿可持续数周或数月,或于整个病程中时肿时消。在感染(特别是链球菌感染)后,常使浮肿复发或加重,甚至可出现氮质血症。

  二、消化道症状:因胃肠道水肿,常有不思饮食、恶心、呕吐、腹胀等消化道功能紊乱症状。有氮质血症时,上述症状加重。

  三、高血压:非肾病综合症的重要临床表现,但有水、钠潴溜、血容量增多,可出现一时性高血压。而Ⅱ型原发性肾闰综合征可伴有高血压。

  四、蛋白尿:大量蛋白尿是诊断本征最主要条件。

  五、低蛋白血症:主要是血浆蛋白下降,其程度与蛋白尿的程度有明显关系。

  六、高脂血症:血中甘油三脂明显增高。

  七、小便泡沫多,长久不消失。这表明尿液中排泄的蛋白质较多,尿变色。尿呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊,如淘米水时,立即就诊.尿量过多或过少。正常人尿量平均为每天1500毫升,每天4-8次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水等,小便量出现骤减或陡然增多时,就要到医院检查了,看看是不是肾脏病变。夜尿。正常人在60岁以内,一般不应该有夜尿,如果年轻人夜尿增加,很可能是肾脏功能不良的早期表现。水肿。早晨起床后眼皮或脸部水肿,午后多消退,劳累后加重,休息后减轻。严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。腰痛。无明确原因的腰背酸痛,应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。

  氮质血症-治疗情况

  肾病是临床常见病和多发病,我国每年每百万人口中约有300多人死于肾功能衰竭。目前治疗肾病的方法多限于激素类药物、细胞毒类药物及一些常规中药,尿毒症用血液透析,腹膜透析等,只能缓解急症,且很多易复发,或呈进行性加重。

  京顺天德中医医院是国家中医药管理局、台港澳交流中心直属的医疗服务专业机构,肾病中心裴咏主任从事肾病的临床治疗与研究三十多年,积累了丰富的治疗经验,针对肾病不同程度,不同时期总结出一套疗效独特的治疗方案。创造性提出“修补小网”治疗肾病的新理论,她认为:肾脏是人体内去毒存益的“血筛子”,即将人体在血液中产生的有毒物质及终端代谢产物通过尿液筛除出去,将有用的物质或元素保留回收,从而维护人体内电解质及酸碱平衡。肾脏一旦生病,“筛网”遭到破坏,进一步出现肾功能紊乱,严重时出现尿毒症,危及生命。如何尽快修补“筛网”是用药的关键,以裴咏主任为带头人的专家组以现代免疫理论为基础,汲取历代古方精粹,严格精选上乘药材,反复研究实践,研制出了具有补肾健脾,益气养血,利水消肿,清利湿热等功效的“益肾系列”药物,药理研究证明:“益肾系列”药物能很好地修复肾脏损害,改善肾脏的缺血状态,调节肾脏免疫功能,调整紊乱的电解质,有益于保护肾脏的残余肾功能,防止肾功能的进一步恶化。从而达到消除尿蛋白,降低血肌酐及尿素氮,升高血红蛋白,减轻激素不良反应等功效。对各种急慢性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾病、紫癜性肾炎、糖尿病肾病,高血压肾病及早期尿毒症有显著疗效。中、晚期尿毒症患者服药后可达到缓解急危,

  减少透析次数,部分可逐步摆脱透析。

  氮质血症-饮食的注意事项

  1、低蛋白饮食为主在氮质血症期和尿毒症期的患者主要应以低蛋白饮食为主,且蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主,如牛奶、蛋类、鱼、瘦肉等。每日蛋白质摄入量为20克。这样既保证了机体所必需的氨基酸的供应,又可使机体在低蛋白供应的情况下利用非蛋白氮合成非必需氨基酸,从而降低氮质血症。

  2、饮食富含维生素食物要易于消化和含有充足的维生素,特别是维生素B、C、D。要避免粗糙食物对消化道的机械性损伤而导致消化道出血。氮质血症期胃口尚好的患者,热量不应少于每公斤体重35卡,但到尿毒症期只能视患者的胃口而定。如果患者尿量不少,水肿不明显,一般不要限制饮水量。

  3、及时补充水、盐尿毒症患者容易发生脱水和低钠血症,特别是长期食欲不振,呕吐和腹泻的患者更是如此。一旦发生,要及时补充。但要注意尿毒症患者对水、钠耐受差的特点,补充不能过量,以免引起高钠血症或水中毒。

  4、注意补钙、补钾尿毒症患者的血钾一般偏低,使用利尿剂以后极易发生低血钾症,这时可多吃一些新鲜水果和氯化钾。尿毒症患者血钙常常偏低,可多吃一些含钙量高的食物,如鱼、虾、肉骨头汤等。



尿糖

 尿糖是指尿中的糖类,主要是指尿中的葡萄糖。正常人尿糖甚少,一般方法测不出来,所以正常人尿糖应该阴性,或者说尿中应该没有糖。在正常人,只有当血糖超过160~180mg/dl时,糖才能较多地从尿中排出,形成尿糖。所以说,血糖的高低决定着尿糖的有无:血糖在180~200mg/dl,尿糖应为±;血糖在200~250mg/dl,尿糖应为+;血糖在250~300mg/dl,尿糖应为++;血糖在300~350mg/dl,尿糖应为+++;血糖高于350mg/dl,尿糖应为++++。

  为什么要检查尿糖?

  尿糖检查是早期诊断糖尿病最简单的方法。正常从血液流经肾脏时,其中的葡萄糖通过肾小球滤过到肾小管内,在肾小管内的葡萄糖绝大多数又被重吸收人血,尿里仅有微量的葡萄糖,每日只排出葡萄糖32~93毫克,用普通方法检查不出来,可以说是无糖的。但肾小管对葡萄糖的重吸收是有限制的,当血90超过一定数值时,肾小球滤液里的葡萄糖不能被肾小管全部重吸收,剩余部分则随尿排出而形成尿糖,一般每日排糖超过150毫克。血糖越高尿糖也越多,能够出现糖尿的最低血糖水平即为肾糖团。血糖高于此值即出现糖尿,低于此值即无糖尿。正常人的肾糖阈为8.9~10毫摩尔/升(160~180毫克/分升)。

  健康人在饭后血糖也不会超过8.9毫摩尔/升(160毫克/分升)。轻症糖尿病人空腹也不会出现尿糖,故必须检查饭后2小时尿糖,因此时尿糖浓度最高,尿糖阳性率也高,所以,具有较高的诊断价值,尤其对早期无任何症状的病人意义更大。但是肾脏病病人或者老年人因肾小球滤过率低,肾糖圃可增高,所以有些老年轻型糖尿病人,当血糖超过13.9毫摩尔/升(250毫克/分升)时,尿糖还一直是阴性。因此,老年人尿糖阴性不能排除糖尿病,需进一步检查血糖。与此相反,肾糖阈降低者,在血糖没有达到糖尿病程度时即出现尿糖,则为肾性尿糖。肾性糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖,无论在空腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。肾性糖尿一般认为是无害的,但其中有可能存在某种导致发生糖尿病的因素,因此应该进行定期检查。

  此外还有15%~25%的正常孕妇在妊娠后几个月里,可出现尿糖,尤其以初产妇多见,这是由于妊娠期肾糖阔降低所致,必须加以鉴别。



蜜月期

什么是糖尿病的蜜月期

  糖尿病蜜月期一般是指1型糖尿病(2型糖尿病的相对少)在发病初期,经胰岛素治疗l~2个月以后,有少数病人进入了典型的缓解期,在这段时间,病人胰岛B细胞功能不同程度得到改善,胰岛素用量明显减少,甚至个别病人可以停止使用胰岛素,这种现象医学上称为糖尿病蜜月期。

  糖尿病蜜月期是怎么出现的呢

  原来人的各种组织会有一定的自己修复功能,1型糖尿病的患者在早期胰岛受到破坏后也能进行修复,使部分胰岛再生,分泌胰岛素的功能也得到一定程度的恢复,结果患者病情得到一定程度的缓解,可以减少胰岛素的用量,甚至什么药都不用,也能维持正常,我们把这一阶段称为1型糖尿病的蜜月期。这时患者和家属都很高兴,以为糖尿病已被治愈。但可惜好景不长,经过几个月(一般是6个月左右),患者的胰岛又因为自身免疫性的第二次破坏,再次遭到重创,这次损害就可能是永久性的了,结果他们的胰岛从此再不能分泌胰岛素了,迫使患者终身必须用胰岛素治疗。

  所以,为了防止1型糖尿病的发生,要把住两道关口:第一道是增强抵抗力,使患者的胰岛不受病毒或毒物等有害因素的损伤。第二是增强免疫力,使病人受到上述有害物质损伤的胰岛避免再次遭受自身免疫的破坏,有关这第二道防线的研究,现已成为防治1型糖尿病的热点课题之一了。有人认为,处于蜜月期的患者少量用点儿胰岛素,对增强他们的免疫力,保护他们残存的胰岛十分有益。

  正确对待糖尿病蜜月期

  对“蜜月期”不能盲目乐观,否则,那将是有害的,因为会误认为糖尿病已经治愈的错误想法,而降低对病人的防范意识,因为"蜜月期"过后,高血糖将再次出现,并表现典型的1型糖尿病症状,不得不终身用胰岛素替代治疗。据称,也有个别患儿获得永久性缓解而停用胰岛素治疗,但极为罕见。


somogyi现象

somogyi现象(低血糖后高血糖):又称苏木杰现象。应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人,容易在午夜发生中度低血糖。原因是在午夜时对抗激素的增加,如肾上腺素、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素等,使血糖上升。但此时胰岛不能分泌足够的胰岛素,不能使血糖保持正常,而产生高血糖症,也可产生酮症。对此种空腹高血糖应需与真正的血糖升高相区别。最好是查清晨3时的血糖,以明确有无低血糖。对此种病人的处理,不是增加胰岛素剂量,而是减少晚餐前或睡前的胰岛素剂量。

  somogyi现象需要和无知觉性低血糖综合征相鉴别。

  无知觉性低血糖综合征:病人反复低血糖发作,出现这些症状(见下低血糖症状)的血糖阈值下降,导致无知觉性低血糖发生。病人可无前驱症状而迅速进入昏迷状态。

  低血糖症状:脑功能障碍表现主要有神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐昏迷等,交感神经兴奋症状主要有肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感。

 

胰岛

在我们人体的左上腹部有一个位于胃后方的器官就是胰腺。胰腺实际上包括两大部分,一部分是有导管的外分泌腺,分泌帮助摄入食物消化的胰液到十二指肠;另一部分是无导管的内分泌腺,在形态上是大大小小的细胞团,分散在外分泌腺泡之间,宛如海洋中的岛屿,所以称为“胰岛”。

  胰岛细胞分为五种  胰岛是胰的内分泌部分,是许多大小不等和形状不定的细胞团,散布在胰的各处,胰岛产生的激素成胰岛素,可控制碳水化合物的代谢。

  胰岛仅占胰腺总体积的1%~2%。胰岛细胞主要分为五种,其中A细胞占胰岛细胞总数约25%,分泌胰高血糖素;B细胞约占胰岛细胞总数的60%,分泌胰岛素。

  D细胞数量较少分泌生长抑素。另外还有PP细胞及D-1细胞,它们的数量均很少,PP细胞分泌胰多肽。

  胰岛素的两大作用  胰岛素的主要作用是调节糖、脂肪及蛋白质的代谢。它能促进全身各组织,尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖,并且促进它们对葡萄糖的贮存和利用。

  肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后,一方面将其转化为糖原贮存起来,或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸,转运到脂肪组织贮存,另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作为能量来源。

  胰岛素的另一个作用是促进肝细胞合成脂肪酸,进入脂肪细胞的葡萄糖不仅用于合成脂肪酸,而且主要使其转化成α一磷酸甘油,并与脂肪酸形成甘油三酯贮存于脂肪细胞内。

  此外,胰岛素还能抑制脂肪分解。胰岛素缺乏时糖不能被贮存利用,不仅引起糖尿病,而且还可引起脂肪代谢紊乱,出现血脂升高,动脉硬化,引起心血管系统发生严重病变。

  胰岛素对于蛋白质代谢也起着重要作用。它能促进氨基酸进入细胞,然后直接作用于核糖体,促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。对机体生长过程十分重要。  血糖浓度与胰岛素的关系

  血糖浓度是调节胰岛素分泌的最基本的因素。血糖浓度升高时可以直接刺激B细胞,使胰岛素的分泌增加,使血糖浓度恢复到正常水平;血糖浓度低于正常水平时,胰岛素的分泌减少,可促进胰高血糖素分泌增加,使血糖水平上升。

  另外,氨基酸、脂肪酸也有促进胰岛素分泌的作用。  许多胃肠道激素以及胰高血糖素都有刺激胰岛素的分泌作用。

  胰高血糖素作用与胰岛素相反,它促进肝脏糖原分解和葡萄糖异生,使血糖明显升高。它还能促进脂肪分解,使酮体增多。

  血糖浓度调节胰高血糖素分泌的重要因素。当血糖浓度降低时,胰高血糖素的分泌增加;升高时,则分泌减少。氨基酸则升高时也促进胰高血糖素的分泌。

  胰岛素可以由于使血糖浓度降低而促进胰高血糖素的分泌,但胰岛素可以直接作用于邻近的A细胞,抑制胰高血糖素的分泌。

  支配胰岛的迷走神经和交感神经对胰高血糖素分泌的作用和对胰岛素分泌的作用完全相反。即迷走神经兴奋抑制胰高血糖素的分泌;而交感经兴奋则促进其分泌。  胰岛素与糖尿病的关联作用。

  糖尿病主要由胰岛素引起,也是与胰岛素关系最密切的种疾病。胰岛素分泌不足则患糖尿病。在糖尿病或糖尿病前期,体内的各种病理生理学因素会干扰上述平衡,不同程度地损害胰岛功能。

  什么是胰岛功能检查呢?就是应用一定量的营养素如葡萄糖或氨基酸,通过静脉注射或口服吸收引入体内,给胰岛细胞以负荷刺激,观察不同时点的胰岛素、C肽和胰高糖素的释放量。

  最常用的是口服葡萄糖耐量试验,不但易于操作,更重要的是可以模拟生理性的进餐状态,同时激活“肠道一胰岛”调控轴线,而静脉注射就没有这个调控轴的参与,不符合生理状态。

  抽取空腹血后,口服75克葡萄糖配以300毫升温开水,然后在服糖后半小时、一小时、两小时、三小时再分别抽取少量血液,测定这五个时点上的胰岛素释放量,最好还要同时测定各时点的C肽和胰高糖素的水平,加在一起才可以算作是一个完整的胰岛功能检查。

  通过这个检查可以了解胰岛素分泌的质和量,初步判定胰岛素抵抗的情况,确定升高血糖的胰高糖素的分泌水平等等。

  也就是明确糖尿病的基本病情,可以说这是指导糖尿病治疗和预防的一个根本检查。只有全面了解患者的胰岛功能,才能科学准确判定哪种降糖药物适合该患者,是单药治疗还是联合用药,怎么联合?如何给药?在降糖治疗方面少走弯路,甚至可以一步到位。

 
 胰岛素抵抗

什么是胰岛素抵抗呢?我们在当初没有糖尿病的时候叫糖代量正常的人也就是说对糖的耐受还能正常,能够把血糖降的很好。

  但是我们糖尿病病人前期他并不是一个正常人,因为他有一个染色体基因的变异,那么这个基因的变异就导致随着年龄增长以后就出现的所谓的胰岛素抵抗。也就是说我们以前少量的胰岛素能把血糖降好,现在不行了,必须非的大量的胰岛素才能把血糖降好。打个比方吧,以前我们的车轻轻一推它就动了,现在出现胰岛素抵抗,就好比车轱辘长锈了,我们非的使劲的推这车才能动。

  那么这个抵抗是怎么产生的?这个抵抗是相当复杂,是现在我们糖尿病研究基础科学的一个热点。它有几个方面,一个是胰岛素和细胞要发挥作用,必须和它的受体去结合。这个受体好比是锁,胰岛素好比是钥匙,钥匙开锁,才能启动细胞里面一系列的活动,像汽车一样,汽车拿钥匙一打开,汽车的机器才会运转。

  那么抵抗我们分为受体前的抵抗,比如说我们分泌胰岛素的质量不好,好比这个钥匙不好了,不容易开锁了,这是一个。还有一个就是我们锁的问题不好,我们叫受体的问题。那受体就是不同的位置有不同的结构的变异,这个钥匙开锁也不那么顺当。还有呢就是我们细胞内部的一些运转不好,就好比汽车钥匙给汽车打开了但是机器不那么好好的转动。里边细胞里边的运动,它生理的变化,是非常复杂的,那么每个环节如果出现问题,它都不能运转的好。

  那么正常的就是胰岛素跟受体结合后,细胞一系列的运动运动好了以后,就最后启动了一个我们叫葡萄糖转运因子、转运蛋白。那么这个葡萄糖转运蛋白就多了,就向细胞膜转运,转到细胞膜以后,就把细胞膜上葡萄糖的通道打开,那么血里的糖进到细胞里面去了,假如葡萄糖的活动少了,打开的门少了,血里的糖进不到细胞里去,血里的糖就高了。

  所以说我们要说胰岛素抵抗在什么地方,我们作为临床医生、临床医院是不能给你找到这个问题的。因为这是搞基础医学的人研究的,但是抵抗我们人人都是存在的,那么现在有一种药叫胰岛素增敏剂,它就是说吃了药以后,它就不通过胰岛素这个环节,直接促进了细胞内部的有些环节,使葡萄糖转运因子增多,使我们细胞上的葡萄糖的通道打开,降糖。那么现在我们有这种药来解决这个问题了。

 

糖耐量试验

      一、糖耐量试验,也称葡萄糖耐量试验,是诊断糖尿病的一种实验室检查方法。主要有静脉和口服两种,前者称IVGTT,后者称OGTT。IVGTT只用于评价葡萄糖利用的临床研究手段,或胃切除后,吸收不良综合症等特殊病人。OGTT则是临床最常见的检查手段。

  二、糖耐量试验的适应症:

  (1)临床疑有糖尿病,单凭血糖化验结果不能确定者。

  (2)已确诊糖尿病,需对患者血糖分泌峰值,胰岛素分泌功能,C肽等做全面了解。

  (3)其它原因引起的糖尿鉴别,如肾性糖尿、滋养性糖尿等。

  三、糖耐量试验的方法

  临床上做 糖尿病 的诊断试验时,通常是测定静脉空腹血糖。当静脉空腹血糖<5.0mmol/L,可排除糖尿病;当静脉空腹血糖>7.0mmol/L并且有临床症状时,则可以诊断为糖尿病;而当静脉空腹血糖在5.5~7.0mmol/L之间并且怀疑糖尿病时,就应该进一步做葡萄糖耐量试验———OGTT。OGTT试验是一种口服葡萄糖负荷试验,用以了解人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力。通过OGTT试验,可以早期发现糖代谢异常,早期诊断糖尿病。

  如何进行试验呢?

  1.做OGTT试验前3天,不应该控制饮食,每天饮食中碳水化合物含量不应低于150克,并且维持正常活动。

  2.影响本试验的药物(引起血糖升高或降低的药物)应停用。

  3.试验前病人应10~14个小时不进食。

  4.试验当日早晨空腹静脉取血后在5分钟之内饮入300毫升含75克葡萄糖的糖水,喝糖水后30分钟、1小时、2小时分别静脉取血一次,并留取尿液做尿糖定性试验。整个试验中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食,应安静地坐在椅子上。

  四、试验结果如何判定呢?

  1.当静脉空腹血糖<6.1mmol/L,OGTT两小时血糖<7.8mmol/L,说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力正常,为糖耐量正常。

  2.当静脉空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT两小时血糖≥11.1mmol/L,尿糖+~++++,说明人体处理进食后葡萄糖的能力明显降低,已达到糖尿病的诊断标准。

  3.当静脉空腹血糖<7.0mmol/L并且OGTT两小时血糖介于7.8~11.1mmol/L之间,说明人体对葡萄糖的调节能力轻度下降,已达到糖耐量低减的诊断标准。

  4.当静脉空腹血糖介于6.1~7.0mmol/L之间,且OGTT两小时血糖≤7.8mmol/L,说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力尚好,但对空腹血糖调节能力轻度减退,已达到空腹血糖受损的诊断标准。



食物升糖指数

 一个食物的血糖生成指数就是指这个食物提高人体血糖的即时效应,反映的是这个食物对血糖升高的影响程度。血糖生成指数是一个比较而言的数值,表示这个食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力。葡萄糖的血糖生成指数为100;如果比葡萄糖快和高,那就是>100,如麦芽糖105;如果低于葡萄糖则<100,如黑麦34。意思就是说低GI的食物引起血糖变化小,相反高GI的食物引起血糖升高幅度大。

  一般而言 GI<55,为低GI食物;GI55-70,为中GI食物;GI>70,为高GI食物。

  低GI食物

  谷类

  极少加工的粗粮,如煮过的整粒小麦、大麦及黑麦,稻麸,硬质小麦面条,通心面,黑米,荞麦,强化蛋白质的面条,玉米面粥、玉米面糁等

  豆类及制品

  基本上豆类的GI都较低,如绿豆、绿豆挂面、蚕豆、豌豆、扁豆、红小豆、绿小豆、利马豆、鹰嘴豆、青刀豆、黑豆汤、四季豆、黑眼豆等

  乳类及制品

  几乎所有的乳类都是低GI产品,如牛奶、全脂牛奶、脱脂牛奶、奶粉、酸奶(加糖)、酸乳酪、牛奶蛋糊(牛奶、蛋加淀粉及糖)等

  薯类

  特别是生的薯类或经过冷处理的薯类制品,如马铃薯粉条、藕粉、苕粉、魔芋和芋头等

  水果类

  特别是含果酸较多的水果,如苹果、樱桃、猕猴桃、柑、柚子、葡萄、梨。一些制品如苹果汁、水蜜桃汁、菠萝汁(未加糖)等

  即食食品

  全麦型或者高纤维产品,如含50%-80%大麦粒面包、黑麦粒面包、45%-50%燕麦麸麦面包、混合谷物面包、达能阳光饼干、闲趣饼干,达能牛奶香脆,荞麦方便面,全麦维(家乐氏)等

  混合膳食

  混合膳食依赖于食物的种类和比例,如馒头加芹菜炒鸡蛋,烙饼加鸡蛋炒木耳,饺子、包子、馄饨,米饭加鱼,猪肉炖粉条等

  其他

  果糖、乳糖。花生主要是因为蛋白质和脂肪含量多

  中GI食物

  谷类

  粗麦粉、大麦粉、甜玉米、玉米面粗粉、小米粥、荞麦面条、荞麦面馒头、燕麦麸、二面窝头(玉米面加面粉)、黑五类粉等

  薯类

  水分少的薯类,如微烤马铃薯、甘薯、山药等

  蔬菜类

  根、果类蔬菜、如甜菜、麝香瓜等

  水果类

  热带水果、水果制品,如菠萝、芒果、香蕉、橘子汁、葡萄干等

  即食食品

  全麦粉面包、黑麦面包、高纤维面包、燕麦粗粉饼干、油酥脆饼干、汉堡包、即食羹、比萨饼(含乳酪)、炸马铃薯片、酥皮糕点、冰激凌等

  混合膳食

  蔬菜少的膳食,如馒头加少量黄油、米饭加葱苗鸡蛋、米饭加猪肉等

  高GI食物

  谷类

  精制食物:如小麦面条、富强粉馒头、烙饼、油条、好大米饭等。含直链淀粉低的粘米饭、糙米、糯米粥、米饼等

  薯类

  水分多,糊化好的薯类,如微烤马铃薯泥、煮甘薯等

  蔬菜类

  根、果类蔬菜、如南瓜、胡萝卜等

  水果类

  西瓜等

  即食食品

  精白面包、棍子面包,小麦饼干、苏打饼干、华夫饼干、膨化薄脆饼干,蜂蜜、麦芽糖等

 

糖异生

糖异生:由简单的非糖前体(乳酸、甘油、生糖氨基酸等)转变为糖(葡萄糖或糖原)的过程。糖异生不是糖酵解的简单逆转。虽然由丙酮酸开始的糖异生利用了糖酵解中的七步进似平衡反应的逆反应,但还必需利用另外四步酵解中不曾出现的酶促反应,绕过酵解过程中不可逆的三个反应。糖异生保证了机体的血糖水平处于正常水平。糖异生的主要器官是肝。肾在正常情况下糖异生能力只有肝的十分之一,但长期饥饿时肾糖异生能力可大为增强。

  途径:

  当肝或肾以丙酮酸为原料进行糖异生时,糖异生中的其中七步反应是糖酵解中的逆反应,它们有相同的酶催化。但是糖酵解中有三步反应,是不可逆反应。在糖异生时必须绕过这三步反应,代价是更多的能量消耗。

  这三步反应都是强放热反应,它们分别是:

  1 葡萄糖经己糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖 ΔG= -33.5 kJ/mol

  2 6磷酸果糖经磷酸果糖激酶催化生成1,6二磷酸果糖 ΔG= -22.2 kJ/mol

  3 磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶生成丙酮酸 ΔG= -16.7 kJ/mol

  这三步反应会这样被绕过

  1 葡萄糖6磷酸酶催化6磷酸葡萄糖生成葡萄糖

  2 果糖1,6二磷酸酶催化1,6二磷酸果糖生成6磷酸果糖。

  3 丙酮酸在一元羧酸转运酶的帮助下进入线粒体,在丙酮酸羧化酶的催化下,消耗一分子ATP,生成草酰乙酸。草酰乙酸不能通过线粒体膜。在苹果酸-天冬氨酸循环里草酰乙酸通过了线粒体膜之后,在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶的帮助下成为磷酸烯醇式丙酮酸。反应消耗一分子GTP。

  能量消耗

  从两分子丙酮酸开始,最终合成一分子葡萄糖,需要消耗6分子ATP/GTP。相比糖酵解过程能净产生2ATP,糖异生是耗能的过程。

  这六分子ATP/GTP是在三步反应里面被消耗的,而生成一分子六碳化合物要重复这过程一次,所以总的能量消耗是3×2=6:

  1 丙酮酸在丙酮酸羧化酶的催化下,消耗一分子ATP,生成草酰乙酸。

  2 草酰乙酸在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶的帮助下成为磷酸烯醇式丙酮酸。反应消耗一分子GTP。

  3 3磷酸甘油醛在磷酸甘油醛激酶的帮助下,消耗一分子ATP生成1,3二磷酸甘油酸。注意,这一反应是可逆的。

 

糖胖病

外国人创造了一个名词,叫“diabesity”,字头是英文糖尿病“diabetes”的前半段,字尾是英文肥胖“obesity”的后半段,整个词可翻译为糖胖病。

  肥胖与糖尿病到底有何关系?肥胖与糖尿病是否可联系在一起?肥胖与糖尿病合二为一是必然还是偶然?

  目前研究证实脂肪已不再被认为是储存能量的仓库,现已发现有几十种脂肪细胞因子,可以调节人体的代谢和免疫功能。

  脂肪细胞不仅是在外界刺激下被动地储存和释放能量,而且是重要的也是人体最大的内分泌器官。

  可分泌多种生物活性物质如瘦素、脂联素、血管紧张素原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和金属硫蛋白等。

  这些脂肪因子通过自分泌、旁分泌和内分泌途径参与维持机体的众多生理功能,包括组织间信息传递,感知自身能量储备和控制自身体积,调节组织胰岛素敏感性,影响糖、脂代谢和能量平衡,调节血管活性、血压、免疫、炎症反应及凝血机制等。

  研究资料报道,肥胖者细胞表面胰岛素受体的数量较不肥胖者明显减少,结合的胰岛素也就减少,使得胰岛素降血糖作用的能力减弱,对胰岛素的敏感性下降,因此,肥胖者更易患2型糖尿病。

  肥胖者脂肪细胞功能发生异常,释放出大量脂肪源性因子可导致胰岛素抵抗(IR)、糖、脂代谢紊乱、高血压、动脉粥样硬化等临床异常变化。所以有学者认为肥胖者脂肪细胞功能的异常是糖尿病等多疾病的基本病理生理机制。

  研究发现,外表看来并表现明显肥胖者而存在IR的人群,其内脏脂肪细胞的数目和脂肪容积却明显增加。可见这种表现为中央型肥胖(或称内脏型肥胖、腹型肥胖),是引发IR、糖尿病(DM)和代谢综合征(MS)及相关的动脉粥样硬化性心血管疾病重要因素。

  所以普遍认为内脏脂肪较皮下脂肪更有危害。同样也认为IR、DM及MS的根源在内脏脂肪的增多,而不仅仅取决于单纯体重指数增高。

  中央型肥胖人群由于存在脂毒性和脂肪细胞因子的巨大变化,不仅能引发和加重IR,还会损伤胰岛细胞和血管内皮细胞,从而促发糖尿病慢性并发症的发生和发展。为此,国际糖尿病联盟(IDF)提出MS的新定义,以中央型肥胖(而不是体重指数)作为诊断的核心。

  据欧洲一项调查显示,2型糖尿病伴肥胖者高达80%~90%,肥胖伴代谢综合征,尤其是血脂异常者高达70%,而2型糖尿病无超重或肥胖者仅占10%。足以可见肥胖与糖尿病密切的关系,肥胖引起2型糖尿病情况绝非偶然。

  资料报道,血脂紊乱与糖尿病关系密切,有1/2~2/3的糖尿病患者伴有脂代谢紊乱,“脂毒性”引发的胰岛损害和甘油三酯的异常升高多出现在血糖升高之前,糖尿病与脂代谢紊乱又有不解之源。故有学者又提出“糖脂病”之称。

  肥胖是引起胰岛素抵抗、血脂紊乱不仅相互加重对胰岛功能的损害,使糖尿病病情恶化,还共同促使动脉粥样硬化的发生和发展。美国资料报道要想买保险先量腰围,你裤腰带越长,你买保险交钱就越多。

  肥胖确实与糖尿病等慢性非传染性疾病非常紧密的联系在一起。所以有人说糖尿病干脆叫糖胖病,不是空穴来风,是确有实据的。肥胖是发生糖尿病最危险的因素。  据现代医学的观点,胰岛素抵抗是糖尿病发病的根源和基础。

  而肥胖病又是导致胰岛素抵抗重要因素。而导致肥胖的原因是多方面的,包括遗传易感性和环境因素,特别是与不健康的饮食结构及少动的生活方式有关。Hara等认为,脂肪组织通过局部和全身信号网络调节能量代谢,使机体适应不同的代谢状态。

  当脂肪贮存过多时,机体信号网络不能适应这种状态,从而引起不适当的反馈调节,出现脂肪细胞功能发生异常。Kand等的研究证实,脂肪细胞体积增大是2型糖尿病较强的独立预测因子。

  腹部脂肪的增加,造成空腹及餐后2小时血清游离脂肪酸(FFA)水平升高,后者通过门脉系统进入肝脏,降低胰岛素的清除,增加脂质合成,导致外周高胰岛素血症和高脂血症,也导致肝脏胰岛素抵抗及胰岛β细胞胰岛素分泌功能障碍,空腹血糖升高。近来有研究发现,血FFA增加可促进氧化应激和炎症反应。

  TNF-α和IL-6是脂肪细胞表达的炎性细胞因子,肥胖时可增加FFA释放而加重胰岛素抵抗。研究发现与脂肪细胞分泌,糖脂代谢和心血管调节功能密切相关,并可限制脂肪组织过度生长,防止肥胖的脂联素,在肥胖者中水平降低,即肥胖可导致脂联素水平降低。

  临床研究还证实,多数肥胖者表现为瘦素抵抗。瘦素的作用主要是通过下丘脑抑制食欲、增加能量消耗,还可抑制胰岛素分泌,促进内脏脂肪分解,减少内脏肥胖。  总之,肥胖与糖尿病是紧密联系在一起的,肥胖引起糖尿病可以说是一个必然的结果。

  糖尿病除了高血糖外,还存在高血压、高血脂、高血粘、高脂肪肝、高尿酸、高尿微量白蛋白、高炎症反应、高胰岛素血症、高体重,免疫力低下的“十高一低”。

  也出现了“糖胖病”、“糖脂病”、“糖心病”的说法,目的就是提醒人们2型糖尿病并不仅仅是高血糖的问题,而是伴随多种代谢性疾病的综合征。最新发布的一项《有效控制糖尿病全球共识》建议,血糖、血压与血脂等都应同时进行积极的综合防治,才能真正减少糖尿病并发症的发生和发展。

  近ac年来,我国经济快速的发展,催生了西方的高热量、高脂肪的饮食模式,肥胖的人数每年高速度增加。全民要加大力度,改善不良的生活方式,减少肥胖,是当务之急,刻不容缓。


点击次数:5770次 发布时间:2015-9-27 【打印此页】【关闭


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